Одним из наиболее существенных побочных эффектов использования анаболических / андрогенных стероидов (ААС), является подавление естественного производства тестостерона ( тестостерон - самый активный из андрогенов - мужской половой гормон выделяемый клетками Лейдига в тестикулах). Не существует никакого способа полностью избежать этой проблемы, но ее можно минимизировать, и нормализовать естественный уровень тестостерона после цикла достаточно быстро. В этой статье, мы рассмотрим причины подавления тестостерона, и методы его восстановления известные в настоящее время.

Дуга гипоталамус - гипофиз

- тестикулы. Чтобы понять механизм подавление производства тестостерона, мы должны сначала понять, чем и как оно управляется.

Гипоталамус, расположенный в головном мозге получает разнообразные сигналы на входе, например, уровни различных гормонов, и решает, нужно или нет увеличивать производство половых гормонов. Если уровни гормонов на входе высоки, например, высок уровень эстрогена ( эстрогенами называется группа женских половых гормонов синтезируемых в женском организме яичниками и регулирующих специфические половые функции. эстрогенов существует два (как у женщин, так и у мужчин). Основной и самый мощный из них - эстрадиол 17-бета. У мужчин он получается из тестостерона, выделяемого клетками Лейдига, путем ферментной конверсии в клетках Сертоли. ) или андрогена или обоих, то гипоталамус решает , что нужно понизить или вообще запретить производство половых гормонов. Но если все уровни гормонов на входе низки, то гипоталамус может решить , что нужно повысить производство половых гормонов.
Оказалось, что гипоталамус отвечает не только на текущие уровни гормонов, но также и на прошлые значения уровней гормонов, т.е. ведется как бы история уровней гормонов.

Гипоталамус непосредственно не может производить половые гормоны, вместо этого, он производит лютеинизирующий релизинг гормон (LHRH), также называемый гонадотропин релизинг гормон (GnRH). Он стимулирует железу гипофиз, так же расположенную в головном мозге (рис. 1). Гипофиз использует LHRH как один из сигналов в решении, сколько лютеинизирующего гормона (LH) произвести. Надлежащий ответ зависит от наличия достаточного количества и активности рецепторов в гипофизе для LHRH. Эти рецепторы должны быть активизированы для того, чтобы производить LH. Гипофиз также использует уровни половых гормонов (андрогенов и эстрогенов), текущие и прошлые (история), для решения сколько LH произвести.
Некоторые аспекты поведения гипофиза специфические. Например, слишком высокий уровень LHRH приводят в к даунрегуляции LHRH рецепторов в гипофизе, так что в итоге очень высокий уровень LHRH по логике должен был бы привести к высокому уровню производства тестостерона, фактически понижают его производство. Другая причуда это то, что, в то время как высокие уровни эстрогенов приводят к понижению LH, все еще некоторый эстроген требуется, чтобы поддерживать нормальное количество LHRH рецепторов в гипофизе. Так что и очень низкие и очень высокие уровни эстрогена могут уменьшать производство LH и в конечном итоге тестостерона.

Далее LH, произведенный гипофизом стимулирует тестикулы, чтобы они производили тестостерон ( который синтезируется клетками Лейдига в тестикулах ). Здесь, количество LH - главный фактор, и чем выше LH, тем больше тестостерона произведется.

Итак, из предыдущей главы видно, что главными причинами подавления производства тестостерона, при приеме ААС являются завышенный уровень синтетических андрогенов ( ААС связываются с андрогенными рецепторами в гипоталамусе и гипофизе подобно натуральному тестостерону ) , и, если используются ароматизирующиеся ААС, завышенный уровень эстрогена, которые связывается с соответствующими рецепторами в гипоталамусе и гипофизе и угнетают выработку гипофизом LH, что приводит к отсутствию стимуляции тестикул, и синтез тестостерона клетками Лейдига в тестикулах подавляется.
Это главная причина подавления тестостерона.

Удивительно, что много бодибилдеров считают, что высокие уровни эстрогенов, полученные при ароматизации ААС, являются единственной причиной подавления, и блокируя эстроген, они думают, что смогут избежать подавления. Из предыдущей главы видно, что это не так.
Практика не расходится с теорией.
Например, проводились анализы уровня тестостерона в крови у пользователей, которые совместно с ААС (в распространенных дозировках) принимали Ориметен, как антиароматазу и Кломид, как антиэстроген. В итоге уровни эстрогенов были нормальные, но тем не менее уровени тестостерона упали к заначению 1/10 относительно первоначальных значений.

Есть еще несколько веществ, которые так или иначе могут влиять на продукцию тестостерона.

Дигидротестостерон (ДГТ)

- гормон, который получается при конвертации избыточного уровня тестостерона. Его уровень зависит от индивидуальных особенностей организма, но обычно если запретить конвертацию тестостерона в эстроген (например с помощью антиароматазы), то избыточный тестостерон будет конвертироваться в ДГТ в большей степени.
Установлено, что Дигидротестостерон тоже является причиной подавления Тестостерона.

Прогестерон

- гормон, вырабатывающийся в женском организме следующим образом:4 желтое тело, развившееся на месте проовулировавшего фолликула, вырабатывает прогестерон, который обеспечивает функциональные изменения эндометрия, необходимые для развития в нем эмбриона.